小儿肺炎支原体感染的临床诊治及疗效分析

所属栏目:临床医学论文 发布日期:2018-12-12 21:18:29 论文作者:佚名
【摘要】目的:探讨小儿肺炎支原体感染的临床诊治方法和治疗效果。方法:回顾性分析我科66例支原体肺炎患儿的临床表现、辅助检查及治疗效果。结果:本组患儿治愈57例(86.4%),显效6例

【摘要】目的:探讨小儿肺炎支原体感染的临床诊治方法和治疗效果。方法:回顾性分析我科66例支原体肺炎患儿的临床表现、辅助检查及治疗效果。结果:本组患儿治愈57例(86.4%),显效6例(9.1%),有效3例(4.5%),无效0例,临床总有效率95.5%,临床总有效率达95.5%;不良反应发生率9%。结论:阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体感染疗效确切、安全性高,值得临床推广使用。

【关键词】肺炎支原体;感染;临床诊治;疗效分析

肺炎支原体(MP)是引起小儿呼吸道感染的主要病原菌之一,笔者对我科2009年3月--2009年12月收治的66例支原体肺炎患儿进行回顾性分析,现报告如下:

1 对象与方法

1.1一般资料 本组66例肺炎支原体感染病例均为我院儿科门诊及住院患儿,男43例,女23例;年龄7个月~11岁,平均年龄5.1岁;病程7~32天,平均病程13天;秋冬季发病38例(57.6%),春夏季发病28例(42.4%);所有患儿均符合《诸福棠实用儿科学》 第7版临床诊断标准[1]。全部患儿排除先天性心脏病、混合感染、支气管异物等其他疾病。临床表现:发热(常见中度不规则发热和弛张热)、咳嗽(多数为刺激性干咳)、憋喘、呼吸困难、胸痛、食欲减退、全身乏力、恶心呕吐、气促发绀、腹痛腹泻等;体征:听诊闻及双肺或单肺呼吸音增粗、中细湿啰音。

1.2 辅助检查

1.2.1 实验室检查 所有患儿行血常规及血清MP-IgM检查。周围血白细胞总数在正常范围内(4.0~10.0×109/L)者36例(占),大于10.0×109/L者27例(占),小于4.0×109/L者3例(占);ELISA法检测血清MP-IgM63例呈阳性,其余3例7天后复查呈阳性。

1.2.2 肺部X线检查  所有患儿常规行X线检查表现为:①均有不同程度的肺纹理增强、增多及肺纹理紊乱;②肺门阴影增浓及肺门结构不清10例(15.2%),累及1-2个肺段的密度不均的片状阴影43例(65.2%),表现为大小不均的小片状阴影或斑片状阴影12例(18.2%),间质性肺炎1例(1.4%);③单侧肺野改变55例(83.3%),双侧肺野改变11例(16.7%)。

1.3 疗效评定标准 治愈:临床症状消失,肺部听诊未闻及异常呼吸音,实验室检查恢复正常,x线胸片显示炎症完全消散吸收;显效:主要临床症状消失或明显减轻,肺部听诊异常呼吸音明显减轻,实验室检查恢复正常或明显好转,X线胸片显示炎症全部消失或大部分吸收消散;有效:临床症状减轻,肺部听诊异常呼吸音有所好转,实验室检查有所好转,x线显示炎症小部分消失;无效:临床症状无改善或加重,肺部听诊异常呼吸音无改善或加重,实验室检查无改善或加重,X线胸片显示炎性病变无改善或加重。临床总有效率=(治愈病例+显效病例)/ 总病例×100%。

1.4 治疗方法  静脉点滴阿奇霉素10 mg/kg·d,每日一次,5天为一个疗程,治疗一个疗程后,间隔停用4天,阿奇霉素口服制剂10 mg/kg/d,1次/d,服3天,间歇4天,为1个疗程,根据患儿病情总疗程2-3周,在使用阿奇霉素的基础之上,同时常规给予化痰、镇咳、退热、雾化、支持、对症等治疗,病情严重的患儿加用短疗程地塞米松治疗,缺氧患儿予鼻导管吸氧。若患儿病情缓解不明显,考虑可能同时合并其他细菌感染,加用青霉素类或头孢类药物治疗一个疗程。治疗结束后常规复查X线胸片和血常规。

2 结果

2.1 治疗结果

66例患儿治愈57人,显效6人,有效3人,临床总有效率为95.5%。

2.2 不良反应发生情况  

恶心2例,呕吐2例,腹痛及腹泻1例,皮疹1例,不良反应总发生率为9%。

3 讨论

小儿支原体肺炎是儿科的常见病和多发病。支原体体积较一般细菌小,主要由口、鼻的分泌物经空气传播,引起流行性或散发性呼吸道感染,多发生于夏秋、冬春交界之际。近年来,由于肺炎病原学的改变,支原体肺炎婴幼儿的发病率和学龄儿童的发病率均有升高趋势。相关资料表明,小儿肺炎支原体感染引起的支原体肺炎约占小儿肺炎总数的20%[2]。小儿支原体肺炎的发病机制目前尚不完全明确,相关学者认为可能与肺炎支原体的直接侵人、免疫介入产生毒素及免疫机制介导的损害有关[3]。支原体肺炎的支原体病原菌大小介于病毒与细菌之间,是含有DNA和RNA的病原微生物,呈杆状、球状、丝状等形态,无细胞壁。支原体一端含有的P一1蛋白能使其穿过小儿呼吸道纤毛层,定居于呼吸道上皮细胞。随后支原体进入细胞间隙,抑制纤毛活动及损坏上皮细胞,引起细胞损伤、脱落、坏死,支气管壁形成水肿、溃疡,同时出现淋巴细胞、浆细胞浸润,肺泡上皮脱屑增厚[4]。另外,MP可经血行传播至全身各个器官组织;且人体内某些组织的抗原与支原体的抗原相同,所以感染支原体后可可产生人体自身抗体最终形成免疫复合物,从而引起多系统的损害[5]。支原体肺炎发病前1周左右常有上呼吸道感染病史。支原体肺炎患儿除肺内有不同程度的炎症改变以外,刺激性咳嗽、气急、发热、憋喘等也是其常见的临床表现。同时,部分肺炎支原体感染的患儿还可出现心肌炎、脑膜炎、溶血性贫血、各型皮疹等全身其他器官受累的临床表现。婴幼儿感染肺炎支原体后病情较重,病程较长,肺部湿啰音较明显。支原体肺炎X线的主要表现如下:①肺纹理僵直粗大的自肺门周围延伸;②肺纹理间有片状阴影,当片状影被吸收后,粗大僵直的肺纹理可保留较长时间;③肺野内有较粗大的肺纹理通过伴较低密度云絮状阴影;④有时表现为弥散的两肺网状阴影,有时仅表现为肺门较重的阴影区;⑤少数可出现游走性浸润改变。⑤由于支原体肺炎的主要病理改变是肺间质的改变,因此肺问质浸润是支原体肺炎常见的x线主要变现[6]。

支原体是原核生物中体积最小的微生物,它没有细胞壁,一般抑制细胞壁合成的抗生素对其作用不大,但抑制影响孢子合成的大环内酯类抗生素对其作用明显[7]。因此,阿奇霉素等大环内酯类抗生素成为临床上治疗小儿肺炎支原体感染的首选药物。红霉素是过去公认的治疗支原体肺炎的首选大环内酯类药物。但由于红霉素使用后存在较大的胃肠道不适、肝脏损害、瘙痒等不良反应,且静脉滴注时间较长,可发生局部疼痛和静脉炎,使很多患儿对该药抵抗性较高不易接受[8],从而使该药在临床中的应用受到一定限制。阿奇霉素是新型的第二代大环内酯类抗生素,它属于多房室模型结构,拥有两个弱碱性氮基团,其独特的药物动力学使其很容易与细胞内的弱酸性溶酶体结合。阿奇霉素分子中的第9位加入了氮原子,其化学结构的稳定性相对较高,因此阿奇霉素在组织和细胞内的作用较红霉素更为明显,能够更有效的抑制支原体蛋白的合成。现已证实存在于吞噬细胞内的阿奇霉素被活化后,可趋向炎症部位在被感染组织细胞中达到高浓度,且炎症组织内的药物浓度可达到非感染组织的6倍。因此,阿奇霉素具有生物利用度高、稳定性高、耐酸等优点。同时,肝脏代谢后的阿奇霉素绝大部分经粪便排出,对肝功能的损害较小。患儿确诊为肺炎支原体感染后,经阿奇霉素治疗效果不理想时应考虑是否同时合并其他种类细菌感染。本组少数患儿使用阿奇霉素效果不理想时,加用青霉素或头孢类药物后病情明显好转。综上述,对长期反复阵咳、中毒症状不重的患儿应考虑肺炎支原体感染,而使用阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体感染疗效确切、安全性高,值得临床推广使用。

参考文献

1.胡亚美,江载芳。诸福棠实用儿科学[M].7版。北京:人民卫生出版社,2002:I204-1205.

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3.张爱华。小儿肺炎支原体肺炎临床特征及治疗对策[J].实用全科医学,2007,612~613.

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5.杨莉,李海浪,李丽。肺炎支原体肺炎患儿免疫发育机制及临床分析[J].实用儿科临床杂志,2003,18(12):975·976.

6.马芝娟,陈红,荀蕾。 小儿支原体肺炎的X线表现与临床分析[J].河南科技大学学报(医学版) ,2010,28(1):53.

7.李鼎慧,小儿肺炎支原体肺炎临床分析[J].中国现代药物应用,2010,4(8):97.

8.丁涛,徐秀珍。阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎33例[J].山东医药,2002,42(33):94.

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